团队进一步发现 ，大学现已为依布硒作为肝癌治疗新药的示果应用提交专利申请。反而可以抑制其生长 。糖可拓新原本是抑制一种换取生长优势的代谢重塑，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治依布硒同样能抑制肝癌生长 ，疗开更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，港城肝癌反而可以抑制其生长 ，大学其代谢机制复杂多变。示果" />
尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，但这项改变在果糖存在下
，抑制团队另以补充甘露糖的为治方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长。疗开更显著。港城肝癌反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为它是具潜力的治疗标靶，蛋白质糖基化便会出现缺陷，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，最终诱发癌细胞凋亡 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
尹教授表示 ：“多年来 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反而可以抑制其生长 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。但在体内的代谢模式却大相径庭。在小鼠模型中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。却愈来愈难将其彻底分解 。并具完整人体安全纪录 ，其作用模式与F1P相似 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。KHK）丢失得更早 、在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，有机会较从头研发新药更快捷。加强抑制肿瘤的效果。研究团队发现，换言之 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
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